На главную

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма повреждает ткань центральной нервной системы (ЦНС). Данное заболевание обусловлено как генетическим фактором, так и факторами окружающей среды. Изучения на примере однояйцевых близнецов показали, что РС развивается только у генетически предрасположенного человека под действием одного или нескольких факторов окружающей среды.

Эпидемиология РС дает некоторое число ограничений в нахождении фактора окружающей среды, который является основной причиной РС. Заболевание имеет крайне неравномерное распространение по миру и проявляется преимущественно в США, Канаде, западной Европе, Новой Зеландии и Австралии, где заболеваемость выше 50 человек на 100 тыс. населения. В данных районах также заметен градиент север-юг в распространенности РС с его преобладанием в областях с большей широтой. Кроме того, даже в пределах отдельных стран существуют заметные различия в величинах и темпах заболеваемости.

Другим важным ограничением является внезапно возросшая заболеваемость на Фарерских о-вах после их оккупации британскими вооруженными силами в ходе Второй мировой войны. Также известен тот факт, что японские поселенцы на Гавайях имеют повышенный риск заболеть РС, тогда как европейские – пониженный. Кроме того, исследования показали невозможность передачи РС при контакте между людьми и при переливании крови. Наконец, РС является довольно «современным» заболеванием, первые случаи которого были описаны лишь 175 лет назад. Вплоть до настоящего времени заболеваемость РС неуклонно растет.

Различные предлагаемые причины РС, связанные с окружающей средой, могут быть проверены на соответствие приведенным эпидемиологическим данным. За исключением одной, все причины, включая специфических или общих инфекционных агентов (вирусы, бактерии), не подходят под имеющиеся в наличии данные. Единственный фактор, удовлетворяющий всем данным – это фактор питания.

Основной процесс, происходящий при данном заболевании – это нарушения непроницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и прохождение клеток иммунной системы в ЦНС. Эти клетки инициируют множество иммунных реакций, которые в конечном итоге приводят к разрушению миелиновых оболочек на аксонах нервных клеток. Потеря миелина вызывает физиологические нарушения здоровья, усугубляющиеся по мере всё большего разрушения миелина.

Факторы питания, вызывающие подобного рода патологические процессы, - это потребление еды, вызывающей гиперчувствительность, и большого числа насыщенных жиров. Гиперчувствительность к еде вызывает снижение защитной функции ГЭБ через иммунные реакции типа I (активация базофилов и тучных клеток) и типа III (отложение иммунных комплексов на стенках сосудов). Активация Т-лимфоцитов против тканей ЦНС (реакция типа IV) протекает двумя путями: либо через молекулярную мимикрию белков пищи и собственных белков ЦНС, либо через воздействие аутореактивных Т-клеток на белки ЦНС после проникновения через ГЭБ. Насыщенные жиры также дают вклад в данный процесс – путем образования нарушающих ГЭБ микро-отложений в сосудах.

Большое количество разрозненных данных свидетельствует о том, что многие люди достигли либо постоянной ремиссии, либо существенного снижения в темпах прогрессирования заболевания за счет пересмотра своего рациона, в который включили отказ от гиперчувствительной пищи и значительное снижение в потреблении насыщенных жиров.

Наиболее распространенные виды пищи, вызывающие иммунные реакции, а в конечном итоге и РС, - это молочные и зерновые продукты, яйца, дрожжи и бобовые. Данные продукты вошли в рацион человечества относительно недавно и являются генетически трудно переносимыми для некоторых людей. Постоянно увеличивающаяся за последние 50 лет заболеваемость РС связана с возросшим потреблением данных «проблемных» видов пищи через сеть «фаст-фудов».

Наиболее эффективным лечением при РС является исключение из рациона всего молочного, зерновых продуктов, яиц, дрожжей и бобовых, а также всех других продуктов, гиперчувствительность к которым будет выявлена с помощью теста крови на аллргию. Потребление насыщенных жиров должно быть снижено до 15 граммов в день, тогда как потребление полиненасыщенных жиров, включая омега-3 и омега-6 жирные кислоты, должно быть увеличено. Также для лечения и укрепления ГЭБ, нервной ткани и стенок пищеварительного тракта важны такие вещества, как витамины, минералы, антиоксиданты и масла. Строгое соблюдение данного режима питания значительно снижает силу обострений или полностью убирает их, то есть ведет к частичному или полному выздоровлению.

К настоящему времени не было проведено ни одного исследования, в котором была бы проверена связь между факторами питания и РС. Это очень грустно и не в лучших интересах людей, болеющих РС. Официальные лица в центрах РС должны быть проинформированы относительно важных связей между питанием и РС и крупной необходимости исследований в данном направлении. Должны быть проведены клинические испытания, в которых будет проверена эффективность подобного рода питания.

Введение.

В июне 1995-го года моему 18-летнему сыну был поставлен диагноз «рассеянный склероз», который подтвердился месяц спустя при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Начиная с этого времени я читал книги, труды симпозиумов и журнальные статьи по различным аспектам этого заболевания, а также посещал различные информационные сайты. С конца 60-х я работал геологом, и это послужило мне хорошую службу при анализе многочисленных данных и большого числа интерпретаций и теорий относительно РС, найденных в литературе. В геологии я, как правило, имел дело с большими, мультифакторными задачами (как, например, происхождение Арктического океана), для которых были известны многочисленные и, обычно, косвенные факты. Большую часть своей карьеры я провел, комбинируя огромное количество разнообразных и подчас конфликтных данных в стройные теории и гипотезы относительно истории Земли. В геологии мы никогда не уверены в абсолютной точности полученного ответа, но в то же время не уклоняемся от создания интерпретаций. Для этого мы выбираем наиболее простую гипотезу, которая удовлетворяет всем данным. Эта гипотеза становится принятым правильным ответом («правдой») до тех пор, пока более хорошая (более простая) гипотеза не будет предложена, или пока новые данные не потребуют модификации текущей гипотезы или полного отказа от нее. Я рассказал об этом для того, чтобы указать на существенное отличие между тем, как геолог подходит к решению больших, мультифакторных проблем (таких, как РС), и как это делает медик. Кажется, в медицине есть либо только «100%-верная интерпретация», либо подход «ничего не знаю».

Мой подход к решению проблемы РС заключался в том, чтобы попытаться найти наиболее правдоподобную причину заболевания путем использования опубликованных данных по эпидемиологии РС (кто заболевает, а кто - нет), патогенезу РС (какие нарушения происходят в организме) и выздоровлению от РС (кто выздоровел и каким образом). К своему удивлению, я не смог найти единой публикации или книги, которая бы обладала такими же систематическими подходом к решению головоломки РС.

Относящиеся к делу данные по эпидемиологии РС представлены в первой главе. В следующей главе перечисляются все предложенные причины заболевания, и каждая проверяется на соответствие эпидемиологическим ограничениям с целью выяснить, совместима ли она с ними или должна быть отброшена. Это привело к выявлению единственного фактора – системы питания – который удовлетворяет всем ограничениям.

Основные процессы при заболевании (патогенез) представлены в следующей главе. Затем следует рассуждение, которое показывает, что фактор питания может вызывать все известные процессы РС. Наконец, отмечены некоторые случаи выздоровления и показано, что пересмотр системы питания играет основную роль в каждом из этих выздоровлений. Данная глава заканчивается «свежим» рассказом от первого лица о впечатляющем выздоровлении, которое было основано на предложении пересмотреть систему питания, выдвинутом в более ранней версии этой статьи.

В следующей части рассматривается предлагаемое лечение, которое основывается на необходимости выделить опасную еду и исключить ее из системы питания человека. Данное лечение, состоящее из пересмотра системы питания, в основном убирает эффекты предыдущей, более вредной системы питания и помогает восстановить уже полученные повреждения. В этой главе обсуждаются и другие факторы окружающей среды, которые могут давать вклад в развитие РС, а также иные способы лечения.

В заключение статьи я привожу мои субъективные взгляды на текущие недостатки в исследованиях по РС и на то, что должно быть сделано, чтобы исправить такую плохую ситуацию. Я должен подчеркнуть, что моя интерпретация наилучшим образом удовлетворяет всем имеющимся данным, и что она открыта для пересмотра или отказа от нее, когда будут новые данные. Читателю следует критически оценивать все мои аргументы и интерпретации и самому решать, заслуживают мои выводы доверия или нет.

Что такое РС.

Существует твердая уверенность, что РС – это аутоиммунное заболевание, то есть является результатом атаки определенных тканей организма собственной иммунной системой. К примеру, когда она атакует коллаген в суставах, такое аутоиммунное заболевание называется ревматоидный артрит. Всего существует около 100 различных аутоиммунных заболеваний, и каждое из них характеризуется иммунно-опосредованным повреждением определенных тканей. Главной чертой РС является хроническое воспаление и повреждение тканей ЦНС из-за иммунных реакций (ван-Остен, 1995 г.) Остальные детали в развитии заболевания представлены далее.

Ограничения в нахождении причины РС.

Существует два различных аспекта в нахождении причины заболевания. Первый – это генетическая предрасположенность, а второй – факторы окружающей среды. Важность обоих этих факторов может быть понята на примере исследований, проводимых с однояйцевыми близнецами. Текущие данные из Европы и Северной Америки, которые являются зонами повышенной заболеваемости РС, показывают, что примерно в 20-30% случаев оба близнеца имеют РС (Эберс, 1986 г; Мамфорд, 1994 г.) Такую величину необходимо сравнить с аналогичной цифрой в 2%, когда близнецы являются разнояйцевыми (Эберс, 1986 г.). Тот факт, что РС более распространен среди женщин, чем среди мужчин (примерное соотношение 1.5/1) также свидетельствует от роли генов в развитии заболевания. Поэтому здесь существует некоторая неясность – в том, что раз есть генетический фактор развития РС, то только ли генетически предрасположенные люди могут заболеть? Данная теория недавно была подтверждена Эберсом (1995 г.). Однако, оказалось, не существует одного определенного гена, который бы определял генетическую восприимчивость, а есть много генов, каждый со своим небольшим влиянием (Эберс, 1996 г.). Ничего более про генетические факторы сказать нельзя, и лучшее, что мы можем сделать – это принять факты как данность.

Важно отметить, что данные про близнецам убедительно показывают и другое: в зонах повышенной заболеваемости только 50-60% людей (5 из 8 близнецов), которые генетически восприимчивы к РС, действительно заболевают. А значит, у оставшейся половины, которая также генетически «запрограммированы», РС не развивается. В зонах же с низкой заболеваемостью лишь 10% генетически восприимчивых людей реально заболевают. Это указывает на то, что существует, по крайней мере, один основной фактор окружающей среды, который отвечает за то, что у генетически предрасположенного человека действительно разовьется РС. Это очень важное ограничение при нахождении фактора окружающей среды, который может рассматриваться как «окончательная причина РС». Он должен быть настолько распространен, что появляется повсеместно, но в то же время должен быть очень специфичным, так как лишь половина из генетически предрасположенных людей реально заболевает. Более того, данный фактор должен быть более распространен или эффективен в определенных областях земного шара.

Другой важной стороной в исследованиях РС является отслеживание временных периодов действия фактора окружающей среды на человека. Чтобы пролить свет на данный вопрос, используются данные по иммиграции (Альтер, 1996 г; Дин и Куртцке, 1971 г.). Было установлено, что взрослые иммигранты сохраняют степень риска той страны, откуда приехали, тогда как их дети имеют уже степень риска той страны, куда они приехали. Данный факт был интерпретирован таким образом, что фактор окружающей среды действует на человека лишь до наступления половой зрелости (приблизительно 15 лет). Более простое объяснение, что взрослые не подвергаются тем же самым воздействиям в новой стране, как их дети, был попросту оставлен без внимания.

Данные по однояйцевым близнецам также дают некоторое понимание вопроса временных рамок. Близнецы находятся примерно под одинаковым воздействием окружающей среды до тех пор, пока не покинут родительский дом (16-21 год). Поэтому, тот факт, что лишь только 25% однояйцевых близнецов совместно болеют РС, является хорошим подтверждением, что фактор окружающей среды играет преимущественную роль лишь после 18 лет. Получается, мы имеем здесь явный парадокс. Данные по иммиграции очевидным образом указывают на то, что фактор действует до 15 лет, тогда как данные по близнецам – на то, что после 18 лет. Любая из предлагаемых причин РС должна объяснять данное противоречие.

Другая область исследований, которая дает важные ограничения на причину РС – это глобальная вариация в распространенности РС (количество людей на каждые 100 тыс. населения, имеющие заболевание) и темпах заболеваемости (количество заболевших в течение года людей на каждые 100 тыс. населения). Как указывалось ранее, мир может быть разделен на область повышенной заболеваемости (Европа, Канада, Соединенные Штаты, Австралия и Новая Зеландия) и область пониженной заболеваемости, включающую остальные страны (Куртцке, 1980 г.). В первой зоне количество заболевших составляет от 50 до 100 человек на каждые 100 тыс. Во второй зоне эта величина меньше 50 (Куртцке, 1980 г.). Частично такое распределение объясняется генетическим фактором, так как все области повышенной опасности заселены преимущественно людьми европейского происхождения (Позер, 1994 г.). Однако, и фактор окружающей среды также ответственен за такое разделение на зоны. Одним из доказательств такого утверждения является тот факт, что иммигранты в Лондон из зон пониженного риска (например, Вест-Индии) имеют низкую заболеваемость, тогда как их родившиеся в Британии дети имеют такую же заболеваемость, что и коренные британцы (Элион, 1990 г.). Теория фактора окружающей среды должна принимать во внимание две данных зоны с различной заболеваемостью.

Существуют также и более слабые географические тенденции в распространенности РС. Одна из наиболее часто упоминаемых тенденций – это появление градиента север/юг в зонах повышенного риска. Для Канады и США самая низкая заболеваемость на юге США, становясь выше в северных штатах и достигая максимума в Канаде (Куртцке, 1980 г.). В Западной Европе такой градиент не столь явно выражен, но всё же распространенность РС более высока в северных странах и Британии, и ниже в южных средиземноморских странах (Розати, 1994 г.). Хорошо проявляется такой градиент в Австралии и Новой Зеландии с наибольшей заболеваемостью в южных регионах этих стран (Садовник, Эберс, 1993 г.). Во всех этих случаях генетика не может объяснить подобных градиентов, и понятно, что только фактор окружающей среды играет главную роль в увеличении заболеваемости РС на более высоких широтах. Любая теория должна согласовываться с подобного рода фактами.

Заболеваемость РС также проявляет заметное различие в пределах отдельных стран, находящихся в зоне повышенного риска. Например, в Норвегии РС в пять раз более распространен во внутренних сельскохозяйственных областях, нежели в близкорасположенных прибрежных рыболовных областях (Алтер, 1977 г.). Подобным же образом и в Канаде заболеваемость, по крайней мере, в два раза выше в степных провинциях (100-225 человек на 100 тыс.), чем на острове Ньюфаундленд (50 человек на 100 тыс.) (Садовник, Эберс, 1993 г.). В перечисленных случаях нет никакой возможности объяснения в рамках генетики, и только фактор окружающей среды ответственен за такие явные различия. Данный вывод был недавно подтвержден и Розати (1994 г.), который написал в своем обзоре о РС в Европе: «Различия в уровнях и темпах заболеваемости в этнически однородных популяциях подтверждают важную роль фактора окружающей среды». Подобного рода макро- и микро-различия заболеваемости РС в мире должны быть объяснены любой предлагаемой теорией.

Наиболее важные данные насчет происхождения фактора окружающей среды можно получить из уровней заболеваемости японских и европейских поселенцев на Гавайях. Заболеваемость среди японцев составляет 6.5 (т.е. 6.5 японцев с РС на 100 тыс. поселенцев), что в три раза выше, чем в самой Японии (2.1) (Куроива, 1983 г; Альтер, 1971 г.). Наоборот, европейцы, которые родились и выросли на Гавайях, имеют уровень заболеваемости 10.5, что в три раза ниже, чем для европейцев в Калифорнии (29.9) (Позер, 1994 г.). Таким образом, мы имеем другой парадокс относительно фактора окружающей среды. На Гавайях он неблагоприятно влияет на японских поселенецев, но в то же время оказывает очень благоприятное действие на европейцев. Этот любопытный парадокс должен рассматриваться как критическое ограничение на теории по происхождению фактора окружающей среды.

Одним из наиболее интересных и часто упоминаемых эпидемиологических случаев является существенно возросшая заболеваемость РС на Фарерских островах (Северная Атлантика), последовавшая после их оккупации 1500-2000 британских полков в период с 1941 по 1944 год (Куртцке, 1977 г, 1980 г, 1995 г.). Куртцке посчитал, что такой рост носит эпидемиологический характер, хотя другие авторы и оспаривают его точку зрения (Бенедикс, 1994 г; Позер, 1988 г). Тем не менее, нет никаких сомнений, что заболеваемость РС на Фарерских островах значительно возросла после английской оккупации. Более того, связь между заболеваемостью местных жителей и присутствием британских солдат хорошо подтверждается тем фактом, что случаи РС наблюдались у тех людей, которые жили рядом с английскими военными базами (Куртцке, 1980 г.). Подобное ограничение очень важно, так как оно показывает, что фактор окружающей среды носит не только местный характер, но может переноситься из одной области в другую. Любая из теорий по происхождению данного фактора должна объяснять такую резко возросшую заболеваемость на Фарерских островах и его переносимость.

Недавно Эберсом (1995 г.) были опубликованы новые важные эпидемиологические данные. Этому автору удалось показать, что дети, растущие в семьях, где РС болеют некровные родственники, не имеют повышенной восприимчивости к заболеванию. Это хорошо подтверждает роль генетического фактора, но, что более важно, показывает невозможность передачи РС при непосредственном контакте между людьми. Более ранние работы подтвердили это на примере супружеских пар.

Еще одним важным ограничением в поиске причины РС является то, что не было зафиксировано ни одного случая передачи РС при переливаниях крови (Теофилопулос, 1995 г.).

Наконец, нужно отметить, что РС является относительно новым заболеванием, первые случаи которого были зафиксированы в начале 19-го века (Сванк и Дуган, 1987 г.). Как говорят эти авторы, по своей сути РС – «это заболевание современности», хотя, возможно, что некоторые его случаи были и до 1800 года. Не вызывает сомнений, что темпы и распространенность заболевания возросли за последние 100 лет. Таким образом, причина РС должна быть связана с фактором(-ами), воздействие которых возросло в этот же период.

В итоге, приемлемая теория относительно фактора окружающей среды, который играет решающую роль в начале и развитии заболевания, должна удовлетворять следующим ограничениям:

1. Фактор должен быть повсеместен по всему миру, но одновременно достаточно специфичным, чтобы поражать только половину или меньше восприимчивых к нему людей.

2. Фактор должен обладать большим действием на детей иммигрантов, чем на них самих. С другой стороны, в случае однояйцевых близнецов он должен действовать на них сильнее, когда они во взрослом состоянии, а не в детском.

3. Фактор должен быть более распространен или эффективен в северо-западной Европе, Канаде, США, Австралии и Новой Зеландии по сравнению с другими частями света.

4. Фактор должен быть более распространен или эффективен в более высоких широтах, чтобы создать заметный градиент север/юг.

5. Фактор должен существенно варьироваться, что создавать заметные различия в заболеваемости РС внутри этнически однородных популяциях на сравнительно коротких расстояниях.

6. На Гавайских островах фактор должен негативно действовать на выходцев из Японии и одновременно положительно – на европейцев.

7. Фактор должен быть переносимым - чтобы было возможно объяснить внезапно возросшую заболеваемость на Фарерских островах после британской оккупации.

8. Фактор не может передаваться при контакте между людьми или при переливании крови.

9. Фактор должен стать значительно более распространенным и эффективным за последние 100 лет.

Наиболее правдоподобная теория относительно фактора окружающей среды, который вызывает РС.

Перечисленные выше 9 ограничений являются ключом к тому, следует ли рассматривать предлагаемые причины РС серьезно или нет. Понятно, что если предлагаемая причина не удовлетворяет одному или нескольким ограничениям, то тогда ее следует исключать. Только те факторы, которые окажутся совместимы со всеми ограничениями, должны рассматриваться как возможная причина РС. Все факторы окружающей среды, предложенные в качестве возможной причины РС, были рассмотрены. В эти факторы включены и такие как: специфический вирус или бактерия, простой вирус или бактерия, отравление тяжелыми металлами, промышленное загрязнение, санитария, питание, солнечный свет, высота над уровнем моря, климат (температура), микроволновое излучение и космическое излучение. Все эти факторы могут быть разбиты на три группы:

· Локальные географические факторы: солнечный свет, географическая высота, климат, космическое излучение, микроволновое излучение.

· Инфекции: специфический, либо простой вирус или бактерия.

· Переносимые, неинфекционные факторы: тяжелые металлы, загрязнение, санитария, система питания.

Во-первых, могут быть сразу исключены локальные географические факторы на основе ситуации на Фарерских островах. Она ясно показала, что фактор окружающей среды не является локальным и может быть завезен извне.

Факторы инфекционного характера являются наиболее часто упоминаемым объяснением. Причина такого объяснения заключается в априорном суждении, что необъяснимое заболевание должно вызываться инфекцией, где предпочтение отдается вирусам из-за их «трудноуловимой» природы. Вышеперечисленные ограничения показывают, что маловероятно, чтобы за развитие РС был ответственен вирус или бактерия, поражающий ЦНС. Основные объяснения, почему следует отказаться от подобной точки зрения, заключается в следующем:

1. РС не передается при контакте между людьми или при переливании крови.

2. Значительные вариации в темпах и уровне заболеваемости в этнически однородных популяциях на сравнительно малых областях трудно согласовать с инфекционной причиной РС.

3. Никаких физических доказательств вируса или бактерии в ЦНС человека не было найдено до сих пор, несмотря на долгие совместные усилия найти подобный объект.

Перед тем, как закрыть данную тему, нужно отметить, что основная предпосылка, которой обычно придерживаются сторонники вирусной инфекции, заключается в резко возросшей заболеваемости на Фарерских островах после английской оккупации. Стандартная интерпретация этих фактов, начиная с Куртцке (1977 г.), состоит в том, что часть англичан были носителями вируса РС и в дальнейшем заразили им жителей островов. На первый взгляд, подобная теория кажется вполне правдоподобной, но при критическом рассмотрении данных в совокупности с другими ограничениями вирусная теория становится маловероятной.

Во-первых, на Фарерских островах было не более 2000 британских полков. Умножив данную цифру на уровень заболеваемости в Англии (90 чел./100 тыс. населения), можно получить, что в лучшем случае РС было заражено 2 полка. Учитывая, кроме того, что любой солдат, у которого обнаруживались неврологические нарушения, высылался обратно домой, очень маловероятно, что нашлось достаточное количество солдат для заражения жителей островов. Куртцке (1995 г.) возразил на этот аргумент тем, что многие люди могут быть носителем вируса, но не у многих развивается собственно заболевание. Собственно, никаких оснований для такого эффекта нет, и потому теория Куртцке не получила поддержки.

Кроме того, как было отмечено раньше, риск заболевания у детей, имеющих сводных (не кровных) братьев или сестер с РС, не увеличивается, и то же самое относится и к супругам. Таки данные ясно показывают, что вирусная причина маловероятна, и потому то, что один ли два английских полка смогли заразить жителей островов, не имеет под собой оснований.

После того, как отказались от вирусной причины в случае Фарерских островов, теория о том, что главным фактором РС является специфический вирус, перестала быть логичной. Подобный вывод делает и Позер (1993 г.), который пишет: «Постоянные неудачи при попытке подтвердить роль специфического организма в патогенезе РС вызывает серьезные сомнения о самом его существования».

Также утверждалось, что простые вирусные или бактериальные инфекции могут вызвать РС через явление, называемое молекулярной мимикрией (Теофилопулос, 1995 г.). Чтобы такое произошло, часть молекулярной структуры инфекционного агента должна близко походить на молекулярную структуру одного или нескольких собственных белков ЦНС. Поэтому, когда иммунная система активируется против вируса, она может также атаковать и похожий на него белок ЦНС. В подтверждение этих слов было показано, что некоторые вирусы действительно имеют молекулярные структуры, похожие на молекулярные структуры ЦНС (Вухерпфениг, 1995 г.). Также Сибли (1985 г.) продемонстрировал слабую связь между вирусными инфекциями и обострениями РС. Однако, нужно отметить, что в его исследованиях многие обострения появлялись в отсутствие инфекций, а многие другие вирусные инфекции не приводили к обострению. Кроме того, как было показано в МРТ-исследованиях (Лаи, 1996 г.) активность РС практически непрерывна во времени, чего нельзя сказать о вирусных инфекциях.

Ограничение, которое явно указывает на несостоятельность теории простых вирусных и/или бактериальных инфекций, - это ситуация с заболеваемостью японцев и европейцев на Гавайях. Распространенность простых инфекций в Японии, на Гавайях и в Калифорнии довольно одинакова, будучи, возможно, чуть выше в Японии из-за высокой плотности населения. А тогда тот факт, что РС появляется в три раза чаще у японцев, живущих на Гавайях, чем в самой Японии, очевидно, говорит о том, что простые инфекционные агенты не могут быть причиной РС. Другим ограничением, подтверждающим данную мысль, является наличие во многих областях градиента север/юг по распространенности заболевания. В то же время, проявление простых инфекций в данных областях равномерно, а потому не может объяснить столь явно выраженный градиент. Другие ограничения, такие как более высокая заболеваемость РС-ом на канадских равнинах, чем на острове Ньюфаундленд, также является сильным возражением против простых инфекций как причины заболевания.

Что касается неинфекционных факторов, таких как тяжелые металлы, индустриальное загрязнение и санитария, то они тоже могут быть исключены. Наиболее явный аргумент для такого вывода – эта все та же возросшая заболеваемость среди японцев на Гавайях. Понятно, что в самой Японии эти факторы гораздо более существенны, чем на Гавайских островах. Также и данные на Фарерских островах, и гораздо более высокая заболеваемость на равнинах Канады по сравнению с индустриальной провинцией Онтарио на юге не совмещаются с этими факторами.

Таким образом, в нашем рассмотрении остается единственный фактор: ПИТАНИЕ. Вообще, теория о том, что питание – это ключевой фактор в развитии РС, не нова, хотя она и пропускалась без должных оснований многими авторами. Между тем, внимательный анализ аргументов против питания приводит к тому выводу, что оно отбрасывалось не на научной почве, но лишь на риторической (Сибли, 1992 г.). Часто повторяется утверждение вида «не доказано, что питание может как-либо влиять на заболевание» (Мак-Илрой, 1993 г.) или «не было ни одного научного исследования, в котором бы проверялось, как на течение РС влияют изменения в системе питания» (Гирард, 1991 г.), но, по сути, они не добавляют ничего к вопросу о роли питания. Практически же подобные высказывания означают лишь то, что «мы ничего не знаем о том, как питание влияет на РС». Следует также заметить, что до настоящего времени не прозвучало ни одного научно обоснованного аргумента против возможного эффекта от питания. Поэтому я внимательно посмотрел на питание в свете девяти ограничений, сформулированных ранее. Я обнаружил, что оно подходит под все девять ограничений, и я до сих пор уверен, что главным фактором окружающей среды, вызывающей РС, действительно является питание. Относительно же девяти ограничений можно сказать следующее:

1. Питание очевидным образом распространено по всему миру, и оно достаточно специфично, чтобы вызвать РС у человека с определенными привычками в питании, поражая при этом только половину или меньше генетически восприимчивых людей.

2. Питание дает разумное объяснение для парадоксов иммигрантов и близнецов. Иммигрировавшие взрослые люди имеют высокую тенденцию соблюдать привычки питания родной страны, в то время как их дети гораздо охотнее употребляют пищу той страны, где они начали жить. Это приводит к изменению у детей привычек питания, а, следовательно, и риска заболевания РС, тогда как у взрослых таких изменений нет. То есть, данные по иммиграции интерпретируются наилучшим образом в свете детей и взрослых, находящихся под действием различных факторов окружающей среды в новой стране. Это не столь удивительно, так как известно, что дети быстрее интегрируются в новое окружение по сравнению со своими родителями.

Однояйцевые близнецы имеют одинаковые системы питания, пока они живут вместе дома, но которые потом расходятся, как только близнецы покидают дом и начинают жить раздельно. Кроме того, с возрастом их привычки в питании могут еще сильнее разойтись из-за различных кишечных расстройств. Следовательно, изменения в питании и в пищеварительной системе (а вместе с этим и различия в заболеваемости РС) будут проявляться у близнецов только после 18 лет. То есть, питание и только питание объясняет данный парадокс.

3. Все зоны с повышенной заболеваемостью имеют схожие определенные особенности в питании, включающие высокое потребление молочных продуктов, зерновых и насыщенных жиров. Все эти показатели потребления значительно выше, чем в зонах с низкой заболеваемостью. То есть, существенные различия в питании как раз и приводят к появлению в мире двух зон с разным уровнем заболеваемости. Как оказалось, пища, употребляемая в зонах повышенного риска (молочное, зерновые, насыщенные жиры) гораздо чаще приводит к развитию РС, что и было отмечено в различных статистических исследованиях (Шагин, 1964; Альтер, 1974; Аграноф и Голдберг, 1974; Малос, 1992; Лауэр, 1994). Шагин (1964 г.) обнаружил хорошее соответствие между заболеваемостью РС и потреблением пшеницы. Малос (1992 г.) писал: «мы изучили связь между распространенностью РС и потреблением молочным продуктов в 27 странах и 29 народах по всему миру. Была обнаружена сильная корреляция (р = 0.836), достоверность такой корреляции очень высока (р < 0.001)». Об этом же двадцатью годами ранее писали Аграноф и Голдберг (1974 г.): «географическая распространенность факторов РС <…> напрямую связана с потреблением молока». Алтер (1974 г.) обнаружил значительную корреляцию между потреблением животных жиров и заболеваемостью РС. Более того, на основе недавнего множественного анализа, Лауэр (1994 г.) заключил следующее: «вторично РС связан с характеристиками питания (с низкой долей рыбы и высокой долей молочных продуктов)».

4. Питание хорошо согласуется с северным/южным градиентом, так как оно напрямую связано с климатом, а потому и с широтой. Питание более холодных регионов включает в себя больше насыщенных жиров, молочных продуктов и зерновых, которые, как обсуждалось ранее, наиболее проблемными продуктами.

5. Значительные различия в питании могут быть и в пределах отдельно взятой страны, и этих различий достаточно, чтобы объяснить разные уровни заболеваемости. Например, жители острова Ньюфаундленд употребляют гораздо больше рыбы и меньше молочных и зерновых продуктов, чем жители материковой части, и, как отмечалось выше, они имеют гораздо более низкую заболеваемость.

6. Лучше всего питание объясняет парадокс с японскими и европейскими поселенцами на Гавайях, который Позер (1994 г.) охарактеризовал как «загадочный». Питание японских поселенцев стало включать в себя больше продуктов повышенного риска Европы и Северной Америки по сравнению с питанием в самой Японии. Поэтому и следует ожидать повышенную заболеваемость среди японцев. С другой стороны, питание европейцев на Гавайях стало содержать больше безопасных продуктов (рыба, свежие овощи и фрукты), чем в континентальной Америке. Поэтому, разумеется, среди них заболеваемость стала ниже.

7. Существенным моментом является ответом на вопрос «может ли питание объяснить возросшую заболеваемость на Фарерских островах?». Как уже обсуждалось, маловероятно, чтобы британцы могли завезти вирус РС, но совершенно ясно, что они завезли некоторый фактор окружающей среды. Очевидное объяснение состоит в том, что они завезли собственные продукты питания, которые, конечно же, содержали много насыщенных жиров и продуктов, вызывающих гиперчувствительность (молочное, яйца, зерновые, орехи, бобовые). Островитяне, жившие около военных баз (и работавшие на них), имели легкий доступ к подобной «нетрадиционной» пище, и добавляли ее в свой рацион. Подобные изменения в питании и объясняют возросшую заболеваемость среди генетически восприимчивых жителей острова. Затем ввозимая пища стала стандартным питанием многих островитян (особенно молодых), что послужило причиной появления РС на Фарерских островах.

8. Питание является фактором, который полностью совместим с невозможностью передачи РС. Основываясь на этом, Эберс (1996 г.) сказал: «суммарно, эти данные показывают на существование фактора риска, связанного с окружающей средой. Поэтому факторы, влияющие на большое количество людей, такие как питание <…> заслуживают особого внимания».

9. Питание в зонах повышенного риска (западное общество) значительно изменилось за последние 100 лет и сопровождалось существенным повышением в содержании насыщенных жиров, уменьшением доли полиненасыщенных жиров, увеличением доли молочных и зерновых продуктов (Сванк, Дуган, 1987 г.). Подобная тенденция высокого потребления данных продуктов питания сильно увеличилась за последние 50 лет с появлением и постоянным расширением сети «фаст-фудов».

Патогенез РС.

В предыдущем разделе были представлены эпидемиологические доказательства для фактора питания как основной причины РС. Разумеется, если считать его основной причиной, то нужно обосновать, что он способен вызвать и различные известные патологические процессы при РС. В этом и в следующих разделах рассмотрены основные процессы (патогенез) РС и представлены теоретические основы для факторов питания, вызывающих данные процессы.

Основу патогенеза РС составляет проникновение иммунных клеток (Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов) в ЦНС через стенки вен и капилляров (Трагот, 1990 г; Позер, 1993 г.). Как следствие, возникают иммунные реакции, формируется «бляшка» и, в конце концов, происходит разрушение миелина. Миелин состоит из жироподобной ткани и оборачивает аксоны нервных клеток. По своей сути, он выступает в роли изолятора нервов, и его наличие очень важно для нормальной передачи нервных импульсов. Потеря миелина приводит к ухудшению передачи импульсов и появлению большого числа неврологических нарушений, усиливающихся по мере того, как разрушается всё больше миелина.

Необходимо отметить, что в здоровом организме иммунные клетки не могут проникнуть в ткань ЦНС через стенки вен и капилляров. Это обусловлено тем, что стенки кровеносных сосудов в ЦНС отличаются от таких же, расположенных в остальной части организма, тем, что имеют близко расположенные клетки стенок, которые препятствуют проникновению иммунных клеток. Такая особенность кровеносных сосудов ЦНС называется гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ) (Трагот, 1990 г.).

Видимо, если ГЭБ будет оставаться неповрежденным и предотвращать проникновение иммунных клеток, то тогда развитие РС будет невозможно. Как отмечает Компстон (1991 г.), один из ведущих британских исследователей РС, «проницаемость ГЭБ может рассматриваться как основной процесс заболевания». Это особенно верно, так как у всех людей есть иммунные клетки, реактивные на ткань мозга, но только у некоторых развивается РС. Как объяснил Солл (1968 г.), «отделение ЦНС начинается в эмбриональный период, похоже, еще до того, как происходит иммунологическое распознавание собственных тканей. Поэтому, по крайней мере, некоторые части нашего мозга могут вызывать иммунологическое реакции <…>, в которые напрямую будет вовлекаться и ЦНС». То есть, почти 30 лет назад было установлено, что наиболее критичным процессом РС являются нарушения в ГЭБ и атака ЦНС аутореактивными иммунными клетками. Теперь эта теория получила широкую поддержку, а Теофилипулос (1995 г.) написал в недавнем всестороннем обзоре о данном заболевании: «Было четко установлено развитие аутоиммунного заболевания, следующее после контакта антигенов с так называемыми «иммунологически запрещенными» зонами».

Данный механизм подтверждается и наблюдением повреждений на срезах МРТ. Контрастность этих срезов может быть повышена путем использования гадолиния (Миллер, 1988 г; Кермод, 1990 г.). Прохождение этого вещества через ГЭБ ясно показывает, что повреждения РС в ЦНС возникают там, где нарушена проницаемость ГЭБ, и различные вещества, включая и гадолиний, могут легко проходить сквозь стенки капилляров. Кроме того, Трагот (1990 г.) отмечает, что «преимущественно повреждения РС располагаются вокруг посткапиллярных вен», которые имеют «достаточно слабую барьерную функцию». Эти и другие свидетельства привели Позера (1987 г, 1992 г, 1993 г.) к тому, что он довольно уверенно написал в своих трудах: «для развития РС нужно, чтобы произошло нарушение непроницаемости ГЭБ» (Позер, 1993 г.). Акцент на том, что повреждение ГЭБ является ключевым в развитии РС, был недавно подтвержден и Лаи (1996 г.). Основываясь на еженедельных МРТ-срезах пациентов, он написал: «мы подтверждаем, что происходит постоянное нарушение ГЭБ, и это является обязательным условием для формирования новых повреждений».

Вторая часть патогенеза РС, которая вызывает заметно больше споров, - это причина и временной период активации аутореактивных клеток Т-хелперов, которые взаимодействуют с белками ЦНС. Здесь возможны два варианта. Первая гипотеза заключается в том, что Т-лимфоциты активируются вне ЦНС, а затем проникают через ГЭБ и атакуют миелин или другие белки ЦНС. Другая гипотеза, которая упоминалась ранее, состоит в том, что аутореактивные Т-лимфоциты активируются после того, как они пересекут ГЭБ и встретят белки ЦНС.

Я считаю, что более вероятно, когда аутореактивные Т-клетки активируются вне ЦНС. Причина такого заключения состоит в том, что РС – лишь одно из многих аутоиммунных заболеваний, а в других заболевания, между тем, стенки капилляров являются нормальными. То есть, при всех остальных заболеваниях активация Т-лимфоцитов происходит вне нервной ткани, и, как я считаю, подобное верно и для РС.

Причина активации Т-клеток против белков ЦНС вне нее представляется довольно запутанной. Наиболее часто принимаемая гипотеза (Теофилопулос, 1995 г.) состоит в том, что пептиды (фрагменты белков) чужеродных антигенов, презентируемые для Т-клеток макрофагами (другим видом иммунных клеток), могут походить на фрагменты собственных белков ЦНС, исходя из молекулярной структуры. Такое явление молекулярной мимикрией и упоминалось ранее. Экспериментальные данные ясно показали, что подобный механизм, связанный как с едой, так и с вирусами, может приводить к активации Т-лимфоцитов против различных собственных белков организма (Сингх, 1989 г; Остенстат, 1995 г.). То есть, молекулярная мимикрия действительно является начинающим фактором в патогенезе РС.

Таким образом, довольно очевидно, что основной частью патогенеза РС является активация аутореактивных Т-клеток как внутри, так и вне ЦНС, и что у человека с РС существуют клетки подобного рода. Эти клетки запускают ряд иммунных реакций, которые приводят к разрушению миелина различными иммунными элементами (например, макрофагами) (Трагот, 1990 г.). Интересующиеся лица могут обратиться к прекрасному обзору Штейнмана (1993 г.) по аутоиммунным заболеваниям в целом и РС в частности. Другие статьи в этом же выпуске «Scientific American» дают хороший обзор по иммунологии.

Виды РС.

Еще одной областью, касающейся патогенеза РС, является внешние проявления заболевания. Большинство случаев РС вначале носит реммитирующий характер, который заключается в коротких периодах, когда появляются новые симптомы или усугубляются старые (обострения), и долгих промежутков, когда симптомы исчезают или держатся на одном уровне (периоды ремиссии). В среднем, при таком течении болезни происходит около одного обострения в год (Сибли, 1992 г.). Существенно, что образование новых бляшек происходит и во время ремиссий (Лаи, 1996 г.). То есть, можно считать, что активность заболевания практически постоянна, но имеет характерные спады и подъемы.

Во многих случаях ремитирующий РС переходит во вторично (хронически) прогрессирующий РС, где уже нет четкого разделения на обострения и ремиссии, а есть лишь постоянное ухудшение.

В некоторых же случаях РС начинается не как ремитирующее заболевание, а сразу же как постоянное ухудшение. Такой тип РС называется первично прогрессирующим РС.

В отсутствие лечения, ремитирующий РС имеет очень разнообразное течение в терминах ухудшений здоровья, хотя в среднем оно падает лишь на одну единицу по шкале Куртцке каждые шесть лет (Сванк и Дуган, 1987 г, Сибли, 1992 г.).

Любая предлагаемая причина РС должна быть в состоянии объяснить подобные типы РС и наблюдаемую скорость ухудшения состояния.

Факторы питания, патогенез РС и виды РС.

Как объяснялось в предыдущем разделе, РС является результатом двух процессов: активации Т-лимфоцитов против белков ЦНС и повреждения ГЭБ, ведущего к проникновению иммунных клеток в нервную систему и последующей демиелинизации. Есть два фактора питания, которые ответственны за активацию Т-клеток и повреждение ГЭБ.

Первый и, пожалуй, наиболее критичный фактор – это антигены пищи. Гелл и Коомбс (1975 г.) описали четыре класса гиперчувствительности, которая определяется как «повышенное состояние реактивности, включающее разрушительный иммунный ответ» (Элгерт, 1996 г.). Каждый из этих типов гиперчувствительности вызывает повреждения тканей через различные иммунные реакции. Для нашего обсуждения наиболее значимы реакции гиперчувствительности типов I, III и IV (Сампсон, 1991 г.).

Тип I – это классическая немедленная реакция гиперчувствительности на определенную еду, включающая повышенную выработку IgE. Подобное явление называется аллергией на еду. Необходимо отметить, что только данный тип реакции называется аллергией, тогда как все остальные – гиперчувствительностью. Кратко говоря, аллерген, находясь в крови, через сложную последовательность иммунных реакций стимулирует тучные клетки и базофилы, которые начинают вырабатывать химические вещества и гормоны, такие как гистамин, лейкотриены и фактор некроза опухоли. Было четко установлено, что подобные соединения могут вызывать значительное увеличение проницаемости сосудов (Лихтенштейн, 1993 г.). Розники (1995 г.) пишет, что «тучные клетки <…> могут принимать участие в регуляции проницаемости ГЭБ». То есть, аллергены пищи в состоянии вызвать в ГЭБ появление участков с высокой проницаемостью. Кроме того, тучные клетки могут играть существенную роль и в демиелинизации (Джонсон, 1988 г; Крюгер, 1990 г.). Крюгер и Ниланд (1995 г.) обобщили эти идеи: «РС возникает из-за действия различных медиаторов (гистамина и протеазы), секретируемых тучными клетками после воздействия некоторого фактора питания». Также большое значение имеет то, что антитела IgG4 также могут активировать тучные клетки и базофилы (Шакиб, 1986 г; Элгерт, 1996 г.). Роль IgG4 в патогенных иммунных реакциях была раскрыта Герардом (1976 г.) и Рафеи (1989 г.). Рафеи обнаружил, что из людей, имеющих аллергию на еду, лишь 29% показывают положительный кожный тест на IgE, в то время как 91% - одновременно на IgE и IgG4. Более того, у одного пациента, имевшего реакцию на арахис, не было обнаружено изменения IgE, но было явное повышение IgG4. Как недавно продемонстрировал Бенгстон (1996 г.), иммунные реакции не-IgE типа связаны с употреблением такой обычной пищи, как яйца, молоко и пшеница. В таких реакциях может участвовать и IgG4.

Гиперчувствительность типа III включает в себя образование иммунных комплексов, которые формируются через соединение антител и антигенов. Возможно, такой тип гиперчувствительности ответственен за многие реакции не-IgE-типа. Было установлено, что циркулирующие в крови иммунные комплексы могут иметь патологический эффект – главным образом, за счет осаждения на стенках кровеносных сосудов (Кохран, Кофлер, 1973 г.). Это приводит к воспалению стенок и значительному повышению их проницаемости. Циркулирующие комплексы также могут приводить и к активации другой иммунной системы – системы комплемента, которая усугубляет повреждения (Элгерт, 1996 г.). То есть, поступление различных пищевых белков в кровеносную систему вызывает повышение уровня антител, образование иммунных комплексов, активацию комплемента и итоговое нарушение целостности ГЭБ.

Гиперчувствительность IV-го типа относится к клеточно-индуцируемым реакциям и приводит к активации Т-лимфоцитов, которые затем индуцируют ряд разрушающих иммунных реакций. Эти реакции, как и реакции типа III, могут проявляться лишь через несколько дней после приема пищи, вызывающей гиперчувствительность. До сих пор слабо изучены механизмы, через которые антигены пищи вызывают иммунные реакции типа IV. Как говорилось ранее, одним из возможных механизмов здесь может быть молекулярная мимикрия. Белки пищи, попадающие в кровеносную систему, перерабатываются макрофагами, которые затем презентируют Т-лимфоцитам пептиды, извлеченные из этих белков. Молекулярные последовательности в данных пептидах могут достаточно близко совпадать с последовательностями антигенов в ЦНС (мимикрия), так что возможна активация Т-лимфоцитов. Например, было недавно показано, что зерновые белки содержат аминокислоты, гомологичные с соединительной тканью человека (проколлагеном), и что Т-лимфоциты у людей с ревматоидным артритом активируются именно этими зерновыми белками. Вполне возможно, что другие белки, находящиеся в зернах, молоке и других продуктах, будут также иметь последовательности аминокислот, схожих с белками ЦНС.

В итоге, можно сказать, что с теоретической точки зрения реакции гиперчувствительности на еду могут приводить к существенным повреждениям и проницаемости ГЭБ, а также активации Т-лимфоцитов против ЦНС. Как говорилось выше, подобные процессы инициируют в ЦНС последовательность иммунных реакций, приводящих к хроническому воспалению, демиелинизации и развитию РС.

Вторая особенность еды, которая немаловажна при РС – это тип и количество потребляемых жиров. Существует три типа жиров: насыщенные, мононасыщенные и полиненасыщенные. Сванк и Дуган (1987 г.) представили развернутое исследование, которое показывает связь между РС и потреблением насыщенных жиров. Эта же связь была отмечена и Альтером (1974 г.). Сванк и Дуган предположили, что обильное употребление насыщенных жиров ведет к образованию микро-«бляшек», вызывающих проницаемость ГЭБ и проникновение лимфоцитов в ЦНС. Данные авторы (1990 г.) привели убедительные данные по 35-летнему исследованию, где было показано положительное влияние на больных РС пищи с низким содержанием насыщенных жиров.

Другие исследователи предполагали, что и недостаток полиненасыщенных жиров в рационе также является фактором развития РС (Томпсон, 1975 г.). Клинические испытания с применением жирных кислот «омега 6» и «омега 3» показали их некоторое положительное влияние на течение РС (Миллар, 1975 г.). Возможно, что полиненасыщенные жиры уменьшают воспаление и участвуют в восстановлении клеток ЦНС.

Вполне возможно, что действие химических веществ, секретируемых тучными клетками и базофилами, действие иммунных комплексов и микро-«бляшки», связанные с насыщенными жирами, все вместе приводят к проницаемости ГЭБ и прохождению активированных и неактивированных иммунных клеток в ЦНС. Затем начинаются различные иммунные реакции, которые в итоге приводят к разрушениям миелина. То есть, теперь для эпидемиологических данных мы имеем теоретическую основу, а именно, что еда, вызывающая гиперчувствительность, большое количество насыщенных и малое количество полиненасыщенных жиров приводят к развитию РС у генетически предрасположенного человека.

Факторы питания как основная причина РС также дают разумное объяснение и различных типов РС. Для каждого человека потребление различного количества и вида еды значительно варьируется во времени, но всё же имеет регулярное ежедневное воздействие. Данный факт в совокупности со случайными вирусными/бактериальными инфекциями приводит к началу заболевания с ремитирующим характером.

Если со временем ГЭБ продолжает разрушаться из-за ежедневного воздействия пищевых факторов и постепенного старения организма, то наступает момент, когда активность заболевания достигает достаточно высокого уровня и ремитирующий РС переходит во вторично прогрессирующий.

Первично же прогрессирующий РС просто является отражением повышенной гиперчувствительности отдельного человека на определенные вещества. В подобном случае следует ожидать практически непрерывного разрушения ГЭБ без каких-либо перерывов.

Люди с РС и гиперчувствительностями.

Если действительно гиперчувствительность к пище является главной причиной РС, то тогда следует ожидать, что люди с РС будут чаще проявлять гиперчувствительность, чем все остальные. Солл и Гренобл (1984 г.) отмечают, что «лица с РС чаще проявляют различного рода аллергии (т.е. гиперчувствительности)». Мой личный опыт, основанный на контактах с людьми, болеющими РС, и интернет-переписке, подтверждает слова д-ра Солла. Гиперчувствительность на еду довольно распространена и может быть проверена тестом крови «Elisa», который тестирует IgE и IgG4 иммунные реакции на 190 видов продуктов. Обычно у 15 из 18 людей, прошедших этот тест, обнаруживается значительная гиперчувствительность на различные проудкты. Чаще всего сюда входят молоко, зерновые, яйца, дрожжи и бобовые.

Отдельные случаи выздоровлений.

Последний раздел будет посвящен отдельным событиям, когда происходило выздоровление от РС или существенные положительные сдвиги в течении болезни. Подобные случаи вполне обоснованно называют «слабодоказательными», и они могут лишь чуть-чуть помочь в нахождении причины РС. Однако, с другой стороны, эти разрозненные данные могут использоваться для проверки различных предлагаемых причин заболевания. К примеру, если основной причиной является фактор питания, то тогда следует ожидать, что пересмотр рациона, исключающий гиперчувствительную пищу и насыщенные жиры, будет решающим в известных нам случаях выздоровления.

Для проверки этого я провел поиск всех случаев «выздоровления от РС» в литературе, интернете и через личные контакты с людьми, болеющими РС. На основе полученных результатов я действительно обнаружил, что пересмотр питания является решающим фактором в достижении положительных результатов при лечении РС. Пожалуй, наиболее впечатляющим является случай выздоровления Роджера МакДугала (1980 г.), описанный в его статье «Моя борьба против РС». Этот человек, будучи практически слепым и прикованным к инвалидной коляске, смог вернуться к нормальной и здоровой жизни путем соблюдения соответствующего режима питания. Другие «истории успеха», также основанные на пересмотре питания – это биографии Рашель Брезлоу, Алана Грира, Джуди Грэхем, Боба Лауренса, Джона Пейджлера и Брайна Форбса.

В другой хорошо известной работе Сванк и Дуган (1987 г.) сообщают, что у 66 пациентов, которое снизили суточное потребление насыщенных жиров до 20 граммов или ниже, наблюдались незначительные ухудшения за 35 лет. В противоположность этому, у 31 пациента, не следовавших такому изменению в питании, за те же 35 лет наблюдались более существенные ухудшения здоровья. Нужно здесь заметить, что подобная система питания с низким содержанием жиров включала в себя и существенное сокращение в потреблении пищи, вызывавшей гиперчувствительность. Пожалуй, эти впечатляющие результаты являются наилучшим известным доказательством того, как пересмотр питания может положительно влиять на РС.

А что же насчет моего сына? Я проверил его организм на наличие пищевой гиперчувствительности. У него обнаружилась значительная непереносимость молочных продуктов, бобовых и яиц. После того, как он пересмотрел свое питание, уменьшив также содержание насыщенных жиров, «легкие» недомогания, от которых он страдал в течение многих лет, полностью исчезли. Среди таких недомоганий были головная боль, ринит, легкий тремор рук и низкая чувствительность. Последующее неврологическое обследование не обнаружило никаких нарушений в здоровье. Несомненно, такие сильные изменения в питании было трудно принять, но мой сын ясно осознавал выбор между ИЗМЕНЕНИЕМ ПИТАНИЯ и ИНВАЛИДНОЙ КОЛЯСКОЙ. В течение последних 15-ти месяцев у него сохраняется отличное здоровье.

Первая версия данной статьи появилась в интернете в 1996-м году. Нужно отметить, что множество людей с РС, прочитав эту статью и пересмотрев свое питание, значительно улучшили свое состояние. Один из таких случаев – это история Дейдре, написанная ее матерью.

История Дейдре.

«Дейдре заболела РС в возрасте 11 лет, и прошла в больнице курс стероидов, которые имели ограниченный эффект. В возрасте 25 лет ее состояние стало быстро ухудшаться. Вначале ухудшилось ее зрение, и развился нистагм. Все ее тело подвергалось спазмам и утратило гибкость. Также спазмам подвергались лицо и шея, а голова тряслась постоянно. Ее левая рука и кисть начали трястись, как будто у нее был паралич. Затем начала трястись и правая рука, так что она не могла ни держать ложку, ни писать, ни чистить зубы. Чтобы передвигаться, Дейдре должна была держаться за стены, а путешествовать на любые расстояния – лишь в инвалидной коляске. Ее умственные способности стали хуже, поэтому она была вынуждена прекратить обучение в университете. Кроме того, она сильно уставала. Диагнозом был хронически прогрессирующий РС.

В феврале мы написали с просьбой о помощи в интернет-группе новостей alt.support mult-sclerosis. Эштон Эмбри выслал нам свою статью по РС и предложил Дейдре немедленно прекратить употребление таких продуктов, как молочные продукты, яйца и клейковина. Мы решили последовать его совету и даже сделали больше: убрали из рациона молочное, клейковину, курицу, картофель, сахар, кофеин и аспартам. Большей частью, Дейдре употребляла много овощей, фруктов, рис, баранину и рыбу. Мы также сделали тесты крови RAST и ELISA, которые действительно подтвердили наличие множества аллергий. Кроме того, Дейдре начала принимать различные вспомогательные продукты: чернику, морские водоросли, витамины C и B, жир печени трески, эфамол и селен.

Вначале перестала трястись ее голова, и она больше не чувствовала себя «глупой и смущенной». За 9 месяцев состояние Дейдре улучшилось до такой степени, что ее руки тряслись совсем мало, и она могла сама приготовить себе еду. Ее тело больше не испытывало спазмов, она могла писать и ходить на небольшие дистанции без посторонней помощи. Состояние Дейдре улучшается с каждой неделей, и мы уверены, что в следующем году симптомы болезни практически исчезнут».

Хотя вышеприведенная история не может рассматриваться как строгое доказательство того, что фактор питания является основной причиной РС, тем не менее, я считаю, что подобные данные важны для поддержки выработанной мной теории питания.

РС и различные типы пищи.

Оказалось, что определенные типы пищи часто вызывают различные реакции гиперчувствительности, приводящие к РС. Такими продуктами являются молочные и зерновые продукты, яйца, дрожжи и бобовые. Данный вывод основывается на ранее приведенных статистических данных по потреблению пищи и распространенности РС, а также случаях выздоровления. Как замечают Итон и Коннер (1985 г.) подобные виды продуктов, также как и большое количество насыщенных жиров, появились в рационе человека относительно недавно по сравнению с его двухмиллионным периодом эволюции. Наши далекие предки не употребляли подобную еду, а потому не страдали от распространенных в современном западном обществе заболеваний, включая и РС. Люди еще генетически восприимчивы к подобной «недавно» появившейся в рационе еде, которая вызывает множество проблем со здоровьем (таких как сердечные, раковые, аутоиммунные).

По моему мнению, появление и неуклонное увеличение заболеваемости РС на Западе связано с постоянным ростом потребления «новых, генетически труднопереносимых» продуктов. Хотя подобные продукты и употреблялись людьми в течение многих тысяч лет, лишь недавно их уровень потребления вырос настолько, что превысил порог чувствительности генетически восприимчивых людей. Вывод, сделанный Итоном и Коннером (1985 г.) гласит, что «возможно, пища наших предков является лучшей защитой против болезней современного мира».

Факторы питания как основная причина РС.

Текущие данные хорошо подтверждают теорию о том, что питание является основным фактором окружающей среды, вызывающем РС. Для тех же людей, которые не согласны с такой теорией, я бы попросил привести более правдоподобную теорию с использованием известных эпидемиологических данных или высказать основательные доводы о том, почему питание не может быть главной причиной в большинстве случаев. Я не хочу сказать, что лишь один вид пищи (например, молоко) ответственен за развитие РС. Как правило, активация Т-клеток происходит под действием одного или нескольких белков пищи (специфичных для каждого человека), а ослабление ГЭБ – за счет иммунных реакций, вызванных проявлениями гиперчувствительности и микро-«бляшками». Другие факторы окружающей среды, как, например, вирусы или тяжелые металлы, тоже создают «нагрузку» со стороны окружающей среды, а потому также дают вклад в развитие заболевания.

Необходимо понимать, что фактор питания находится вне сферы традиционной медицины и вообще редко обсуждается. То есть, подобная тема обычно или попросту игнорируется, или разговор с нее быстро переводится в другое русло. Более того, не было выделено ни копейки денег на проверку гипотезы о возможности контролировать РС через питание, несмотря на очевидные связи между ними. Я призываю каждого больного РС быть открытым для обсуждения этой темы и рассматривать вышеприведенную информацию настолько объективно, насколько это возможно. Из моего опыта работы геологом я никогда не забуду о теории дрейфа материков, которая сейчас является фундаментальной основой нашей науки, но которая подвергалась гонениям в течение 50 лет (1912-1962 г.г.) геологическим сообществом. Слишком многим карьерам она тогда угрожала. Подобную же угрозу для традиционной медицины сейчас представляет и теория питания.

Предлагаемое лечение.

Совершенно очевидно, что эффективное лечение РС напрямую зависит от знания причины этого заболевания. Лечение, предлагаемое ниже, предполагает, что основной причиной в становлении и прогрессировании РС является фактор питания, так как он наилучшим образом подходит под обширные эпидемиологические данные и вполне правдоподобен с теоретической точки зрения. Лечение включает в себя два этапа:

1) предотвращение активации Т-клеток против ЦНС и снижение имеющихся повреждений ГЭБ

2) усиление ГЭБ.

Предотвращение активации Т-клеток и снижение повреждений ГЭБ.

1. Первым шагом здесь является определение всех видов гиперчувствительности к еде. Существуют различные методы для проведения такой процедуры (Батесон-Кох, 1994 г.), и каждый имеет свои преимущества и недостатки. Три наиболее надежных метода будут описаны ниже.

Для определения IgE-гиперчувствительности, проявляющейся незамедлительно, наиболее дешевым и доступным способом является кожный тест. Однако самый большой недостаток такого метода заключается в том, что он регистрирует лишь одну компоненту гиперчувствительности (IgE), а потому дает весьма ограниченные сведения в определении опасной еды. Если использовать только этот тест, то тогда многие другие важные виды гиперчувствительности на еду будут просто пропущены.

Второй метод в определении опасной еды – это тест крови с использованием либо методики RAST (радиоаллергосорбент), либо ELISA (анализ иммунносорбента, связанного с ферментами). Оба этих метода измеряют количество различных антител в образце крови, подвергнутого действию определенного белка пищи. До некоторой степени методика ELISA является более чувствительной, чем RAST (Элгерт, 1996 г.), и более дешевой. Обычно измеряются уровни IgE и IgG4 (IgG4 – наиболее распространенный подкласс IgG-антител). В некоторых тестах измеряются все четыре подкласса IgG. Преимуществом подобных тестов является то, что они выполняются в пробирке, легко контролируются, довольно дешевы и могут покрывать большой диапазон продуктов. Также, путем измерения IgG4, можно определять продукты, вызывающие задержанную гиперчувствительность (т.е. реакции типа III). Недостатком же является то, что их точность составляет лишь 80%, и потому возможны ложные результаты. Кроме того, так как подобные тесты измеряют только выработку антител, они не дают прямых указаний на еду, вызывающей активацию Т-клеток против ЦНС (т.е. реакции типа IV). Поэтому полученные данные должны рассматриваться лишь как указание на ваши гиперчувствительности, тогда как другие еще должны быть определены.

Третий метод – это использование одноэлементного питания с учетом индивидуальных предпочтений в еде. Та еда, которая будет вызывать различные симптомы (головную боль, боль в животе, окоченение и т.д.), определенно может считаться гиперчувствительной. Данная методика, так как она включает реакцию самого тела на еду, - возможно, самая надежная в определении опасной пищи. Также могут быть определены и те виды пищи, которые вызывают все три вида гиперчувствительности. Недостатком же является то, что на подобную процедуру необходимо много времени и довольно много денег. Также остаются некоторые сомнения, всегда ли симптомы РС связаны с определенной пищей или нет.

Другие тесты крови, которые могут определить пищу, вызывающую разрушительные иммунные реакции, - это цитотоксический тест и тест, измеряющий уровень иммунных комплексов в крови. Связь между результатами этих тестов и гиперчувствительностью на еду довольно спорная, однако подобные данные также имеют определенное значение.

Существует некоторое число нетрадиционных тестов, таких как, например, мышечный тест. Сложно определить степень достоверности подобных тестов, так как нет научной основы для связи между гиперчувствительностью и измеряемыми эффектами в данных тестах. Я считаю, что не следует использовать их вместо рассмотренных ранее до тех пор, пока не будет получено больше данных по их достоверности.

Из моих личных наблюдений я настоятельно рекомендую полностью исключить всё молочное, зерновые, дрожжи, яйца и бобовые. Данные продукты наиболее опасны в плане активации Т-клеток против ЦНС. Также я рекомендую провести тест крови ELISA (см. приложение). Подобный тест определяет большинство гиперчувствительностей (типа I и III) и дает количественный результат. Как говорилось ранее, использование этого теста при лечении моего сына было очень ценным и успешным. Многие другие люди также нашли подобный тест весьма информативным. Метод с употреблением какого-либо фиксированного продукта может использоваться в случае, если возникли проблемы даже после того, как была исключена еда, определенная как опасная с помощью теста ELISA. Также каждый должен быть осведомлен о том, как та или иная еда действует на него, и исключать пищу, вызывающую дискомфорт и проявление симптомов (утомление, покалывание и т.д.).

2. Как обсуждалось ранее, РС связан с нарушением целостности ГЭБ, вызванного иммунными реакциями и высоким потреблением насыщенных жиров. Одной из причин, почему в кровеносной системе возникают подобные иммунные реакции – это появление нарушения в другой части тела: в кишечнике. Нарушением в кишечнике является повышенная проницаемость стенок желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что приводит к возможности проникновения белков пищи в кровеносное русло. Разумеется, подобное проникновение приводит к иммунным реакциям, которые в итоге и вызывают различные заболевания, включая РС (Буткус и Махан, 1986 г.). Исследовательские лаборатории предлагают различные тесты по определению проницаемости стенок ЖКТ (см. приложение), хотя, я полагаю, вы сохраните время и деньги, сразу предположив, что у вас есть такое нарушение, и предприняв шаги по его лечению. Повышенная проницаемость имеет различные причины, включая такие как использование лекарств, инфекции, паразиты, употребление алкоголя или травма. Важно устранить источник проблемы и принимать различные вещества для лечения и защиты ЖКТ. Сюда входят ацидофил, энзимы, масло рыбы, масло огуречника и глутамин.

3. Наконец, для защиты от образования микро-отложений на стенках сосудов, нужно уменьшить потребление насыщенных жиров до 15 г в день (или меньше). Поэтому нужно прекратить употреблять маргарин и любое красное мясо. Сванк и Дуган (1987 г.) предоставили большое количество информации по насыщенным жирам. Также эти авторы привели впечатляющие данные по 35-летнему исследованию, которое показало эффективность питания с очень низким содержанием жиров (Сванк и Дуган, 1990 г.) Подобное уникальное исследование затем было неправильно истолковано Сибли (1992 г.).

Также я предлагаю вам регулярно проводить тесты на уровень холестерина в крови, которые будут показывать эффективность вашего питания с низким содержанием жира. Если уровень холестерина будет оставаться высоким, тогда, возможно, для его понижения вам нужно будет использовать лекарства.

Усиление ГЭБ.

Существует очень мало статей, описывающих возможные пути усиления ГЭБ. Обзор по данной теме был недавно размещен на сайте http://spider.lloyd.com/~tstout/ articles, и большая часть информации в этом разделе взята оттуда.

Эксперименты на животных показали, что существует три класса веществ, усиливающих ГЭБ: антоцианозиды, проантоцианидины и процианидолические олигомеры (Роберт, 1977 г, Детре, 1986 г.). Данные вещества можно найти в голубике, вишне, чернике, винограде, коре и иглах некоторых хвойных деревьев. В настоящее время они доступны в виде пищевых добавок, называющихся черника, экстракт из виноградных косточек и пикногенол. Эти вещества и/или соответствующее количество вышеназванных ягод должно употребляться ежедневно для того, чтобы укрепить ГЭБ.

Антоцианозиды и проантоцианидины действуют как сильные антиоксиданты, блокируют действие ферментов и связываются с ГЭБ, и подобные их свойства положительно влияют на состояние ГЭБ. Другие вещества, которые также являются анти-оксидантами (с заметно меньшим действием) – это витамин А (масло из печени трески), витамин С (вместе с биофлавоноидами) и витамин Е. Эти витамины, а также комплекс витаминов В и D, должны приниматься ежедневно. Было показано, что кальций и магний также положительно влияют на течение РС (Голберг, 1986 г.).

Как описывалось ранее, микро-отложения, формирующиеся из-за потребления большого количества насыщенных жиров, также повреждают ГЭБ. Одновременно со снижением потребления насыщенных жиров должно быть увеличено потребление ненасыщенных жиров. Подобного рода жиры важны для роста клеток и подавления воспаления. Они содержатся в нерафинированных сафлоровом, подсолнечном и льяном маслах, также как и в экстрактах масла примулы и огуречника. Недавно было показано, что основной компонент последних двух масел – гамма-линоленовая кислота – значительно снижает приступы артрита (Зуриер, 1996 г.) Рыба также содержит ценные полиненасыщенные жиры (омега 3), и ее следует употреблять, по крайней мере, два или три раза в неделю. Масло рыбы (например, масло лосося) доступно также и в капсулах. Кроме того, отметим недавнее открытие того, что масло рыбы положительно влияет на течение и другого аутоиммунного заболевания – болезни Крона (Белуцци, 1996 г.) Интересующийся читатель отсылается к книге Эразма (1993 г.), который дает подробную информацию по вредному воздействию одних жиров и пользе других.

Дополнительные продукты.

Ниже приведен список дополнительных продуктов, которые рекомендуются для ежедневного употребления. Обозначенные уровни их потребления гораздо ниже уровней токсичности, однако же не должны превышаться, за исключением рекомендации врача. Грахам (1989 г.) дал подробное логическое обоснование их терапевтического эффекта в случае РС.

1. до 300 мг экстракта виноградных косточек (используйте пикногенол или чернику, если вы трудно переносите виноград)

2. 2 г масла из печени трески (содержит 5000 и.е. витамина А и 400 и.е. витамина D)

3. 4 г масла лосося

4. 100 мг комплекса В-50

5. 100 мкг витамина В₁₂

6. до 3 г витамина С

7. до 800 и.е. витамина Е

8. до 1500 мг кальция – в зависимости от дневного потребления

9. до 500 мг магния (хорошим отношением Са/Мg является 2:1)

10. 25 мг цинка

11. 50 мкг селена

12. до 5 г масла примулы или огуречника

13. до 10 г льяного масла (убедитесь, что у вас нет гиперчувствительности нему!)

14. 4 капсулы ацидофила

15. 6 капсул энзимов

Другие вещества, которые рекомендуются как полезные при РС – это ко-энзим Q10, аминокислоты, лецитин и октакозанол. Ацидофил, энзимы и масла особенно важны для лечения ЖКТ. Грахам (1989 г.) привел детали по использованию и ценности этих продуктов.

Другие факторы окружающей среды и возможные способы лечения.

Полагаю, будет наивным думать, что каждый случай РС имеет всегда одну и ту же причину. По большей части, РС – это «эффект», хроническое воспаление и демиелинизация ЦНС, и, по-моему, существует комбинация факторов окружающей среды, приводящая к такому состоянию. Например, известно, что бактериальная инфекция может также вызывать хроническое воспаление и демиелинизацию, но, так как причина известна, то такое заболевание называют болезнью Лайма. В редких случаях, прививка против кори тоже может приводить к подобного рода нарушениям, и, так как снова причина известна, то такое заболевание называется хроническим краснушным энцефалитом. То есть, РС является сборным определением, охватывающим случаи хронической демиелинизации неизвестной причины.

Как я рассказывал в первой части этой статьи, фактор питания является основной (но не единственной) причиной в большинстве (но не во всех) случаях РС. С учетом этого, нужно определить с помощью тестов, действительно ли ваш РС вызван гиперчувствительностью к еде и потреблением большого числа насыщенных жиров. Если вы исключите из рациона молочное, зерновые, яйца, дрожжи, бобовые и другую опасную еду, и также будете соблюдать рацион с низким содержанием насыщенных жиров, а прогрессирование РС, тем не менее, будет продолжаться, тогда возможно, что РС обусловлен каким-то другим фактором окружающей среды. Факторы, перечисленные ниже, являются другими причинами в развитии РС, и, хотя в большинстве случаев играют лишь второстепенную роль, иногда они могут быть и решающими.

Средства для ингаляции.

Другой возможной причиной иммунных реакций, которые повреждают ГЭБ и активируют Т-клетки, - это гиперчувствительности (типа I, III, IV) к средствам для ингаляции. IgE-реакции немедленного типа к этим средствам сравнительно редки среди людей с РС (Оро, 1996 г.), тогда как IgG-реакции могут быть более распространены. И снова тесты ELISA или RAST, измеряющие уровни IgE и IgG4 после воздействия антигенов средств ингаляции, являются разумным способом определить, действительно ли данные средства – это главный фактор вашего РС. Если тест окажется положительным на определенное число средств для ингаляции, тогда необходимо будет избегать их или значительно снизить воздействие этих веществ. Возможно, сделать это будет несколько труднее, чем с едой, но аллергологи могут дать здесь возможные пути решения проблемы. В редких случаях необходимы крайние меры, такие как переезд в другую часть страны.

Вирусы и бактерии.

Как говорилось выше, простые вирусные или бактериальные инфекции вряд ли могут воздействовать на ГЭБ и активировать Т-клетки против тканей ЦНС. То есть, маловероятно, что они являются главной причиной в становлении и прогрессировании РС (как было показано на основе эпидемиологических данных), однако, в некоторых случаях, они могут играть существенную роль в прогрессировании заболевания. В тех случаях, когда в течении РС велика роль бактерий, необходимо применять сильные антибиотики. В целом же, нужно обезопасить себя от инфекций, а любая бактериальная инфекция должна лечиться подходящими антибиотиками при первой же возможности.

Такие минералы, как цинк и селен, усиливающие иммунную систему, могут играть неплохую роль в предотвращении вирусных инфекций (Макнин, 1996 г.). Также некоторые травы, как, например, желтокорень канадский или эхинация, могут усиливать иммунную систему (Балк, 1996 г.). Единственной проблемой здесь остается то, что данные растения могут также вызывать гиперчувствительности, а потому вопрос о том, стоит ли принимать их в течение долгого времени, остается открытым. Я призываю к их осторожному использованию при РС. Возможно, эхинация здесь является наиболее безопасным растением.

Тяжелые металлы.

Тяжелые металлы могут быть очень токсичными для ЦНС, и потому, в некоторых случаях, могут играть существенную роль в становлении и прогрессировании РС. Одним из наиболее очевидных источников тяжелых металлов – это зубные пломбы, содержащие ртуть. До настоящего времени по этой теме существует обширная полемика, и трудно отличить факты от мнений. Замена пломб очень дорога и сама по себе может вызвать проблемы. Однако, существует достаточное количество теоретических данных и историй людей, показывающих, что пломбы, содержащие ртуть, вносят вклад в развитие РС. Если пересмотр питания не даст никакого эффекта в остановке РС, тогда нужно будет потратить время и деньги, чтобы заменить пломбы.

Интересный случай по действию токсинов на ЦНС связан с опросом 26 женщин, сделавших силиконовые имплантанты груди (Шоаб, Паттен, 1996 г.). «Все пациентки имели рассеянные повреждения в ЦНС», и 80% из них имели IgG-антитела в спинномозговой жидкости. Все женщины имели «воспалительное, аутоиммунное заболевание, затрагивающее ЦНС», которое «возникло из-за чужеродного материала (силикона) в их теле». Данный пример ясно показывает, что чужеродные материалы могут вызвать нарушение ГЭБ и иммунные реакции демиелинизации.

Стоит провести тест крови и, возможно, даже анализ волос для определения уровня тяжелых металлов в организме (см. приложение). В случае их очень высокого уровня, следует провести детоксикацию организма.

Вакцины.

Позер (1986 г, 1993 г.) установил, что вакцинация может быть важным фактором в становлении и развитии РС. Принимая во внимание то, что вакцины вызывают иммунные реакции, также ясно, что они могут воздействовать на ГЭБ и вызывать воспаление ЦНС (необязательно обострение). Позер (1986 г.) дал ссылки на случаи, когда вакцинация приводила к РС. Наиболее правдоподобное объяснение заключается в том, что вакцина наносит решающий «удар» по атакуемой ЦНС. В целом, я рекомендую избегать вакцинации (в том числе, прививки от гриппа), за исключением случаев крайней необходимости.

Лекарства, содержащие бета-интерферон.

В настоящее время для лечения РС используются три различных, но очень близких между собой лекарства на основе бета-интерферон, белка (цитокина), секретируемого иммунными клетками: Бетаферон, Авонекс, Ребиф. Клинические испытания показали, что эти препараты уменьшают число обострений и активность формирования новых бляшек, и потому могут применяться для лечения РС. Ряд побочных эффектов обычно приписывается этим лекарствам, но в большинстве случаев они переносимы и не представляют опасности. Как побочный эффект вызывает беспокойство депрессия: в группе людей, принимающих Бетаферон, 3% пытались совершить самоубийство, тогда как в группе, принимавшей плацебо, не было зарегистрировано ни одного подобного случая. Одной негативной стороной в использовании этих лекарств является тот факт, что у 40% людей, принимавших их в течение 3 лет, образуются антитела, нейтрализующие вводмый бета-интерферон (Томпсон, Носворфи, 1996 г.). То есть, результатом является прекращение какого-либо лекарственного эффекта. Другая сторона – это возможность вырабатываемых антител взаимодействовать с собственным бета-интерфероном организма и нейтрализовывать его. Если такое произойдет, иммунная система организма подвергнется большому риску с весьма катастрофичными результатами. Однако, до настоящего времени не было ни одного сообщения, подтверждающего подобные реакции. Поэтому решение о том, принимать ли эти лекарства, содержит долю риска, и необходимо тщательно взвесить все «за» и «против» перед лечением данными препаратами.

Копаксон.

Самым последним доступным препаратом для лечения ранних стадий РС является Копаксон, который содержит синтетическое вещество (ко-полимер аминокислоты), повторяющее основной белок миелина. Этот препарат разрабатывался в течение 30 лет. Точно не известно, как работает препарат, но наиболее приемлемое объяснение заключается в том, что он действует как «приманка» для Т-клеток и антител, активированных против миелина. Поэтому, вместо того, чтобы атаковать миелин, многие иммунные клетки атакуют Копаксон (Волински, 1995 г.). Данное лекарство особенно эффективно на ранних стадиях РС (при минимальных нарушениях). Ясная картина кратковременных и долговременных побочных эффектов препарата отсутствует. Первоначальные данные, однако, говорят, что они меньше, чем у препаратов, содержащих бета-интерферон.

Милорал и препараты коровьего мозга.

Недавно была выдвинута идея оральной толерантности как основы лечения РС (Вейнер, 1993 г.). Данная идея заключается в том, что, употребляя в пище белки коровьей ЦНС, человек делает свою иммунную систему нечувствительной к белкам ЦНС и вызывает появление иммунных клеток, которые подавляют иммунные реакции против белков нервной ткани.

В настоящее время, проходит третья фаза испытаний лекарства, и ее результаты ожидаются в середине 1997 г. Тестируемый сейчас препарат состоит из очищенных белков коровьей ЦНС (включая и белок миелина), и называется Милорал. По сути, Милорал не более чем запатентованная пищевая добавка. По моему мнению, подобное лечение, также как и лечение другими добавками (например, экстрактом из виноградных косточек), довольно перспективно, так как помогает подавить иммунные реакции, связанные с употреблением неправильной еды. Наиболее серьезным возможным побочным эффектом может быть гиперчувствительность к препарату (т.е. когда не достигается оральная толерантность). Очевидно, тогда иммунные реакции против белков употребляемого миелина приведут к существенному повреждению ЦНС. То есть, понятно, что этот препарат не может решить проблему как таковую, но является полезной добавкой в ежедневный рацион.

Нужно отметить, что два непатентованных средства, основанных на экстракте коровьей ЦНС, доступны уже сейчас – Сфинголин и Ора-брейн. Учитывая сказанное выше, представляется вполне разумным прием одного из них, хотя оптимальная доза не известна. В качестве предостережения я рекомендую вам проверить, есть ли у вас гиперчувствительность к этому веществу. Также есть слабая возможность передачи заболеваний (от коровы к человеку) через этот препарат.

В целом, оральная миелиновая терапия может оказаться весьма перспективной в лечении РС.

Другие препараты.

Единственный метод лечения, по которому общества РС, клиники и многие неврологи предоставляют довольно свежую информацию – это лечение лекарствами (Картер, 1995 г; Бансил, 1995 г; Ван Остен, 1995 г.). Для лечения РС используется большое множество иммунноподавляющих лекарств, хотя результаты и неоднозначны. Для тех, кто предпочитает лекарства по сравнению с пересмотром питания, я советую обсудить различные варианты и побочные эффекты с неврологом.

Альтернативные способы лечения.

Многочисленные «альтернативные» способы лечения предлагаются для того, чтобы ослабить симптомы РС и остановить прогрессирование. Все способы перечисляются в работах Грэхема (1989 г.) и Томаса (1995 г.). Доступны многочисленные свидетельства, показывающие, что различные альтернативные способы лечения имеют определенное значение и должны приниматься во внимание. И конечно же, такие интуитивные подходы по сохранению здоровья, как достаточный отдых, физические упражнения и снятие стресса несомненно полезны.

Текущие проблемы в исследовании проблемы РС.

Возможно, после того, как вы прочитали всю данную выше информацию, вы удивились, почему же не было выполнено ни одного исследования по связи РС и питания. Да, к сожалению, их не было, и очень, очень мало было сделано за последние 25 лет. Столь большой недостаток исследований в данном направлении не в интересах людей с РС, имеющих очевидные обильные теоретические, эмпирические и эпизодические доказательства по связи РС и питания уже в течение многих лет. Более того, такой недостаток попросту непростителен, учитывая сильный интересен общества РС к возможным выгодам лечения заболевания с помощью питания. Когда поднимается данная тема, что бывает довольно часто, мед.персонал обычно заявляет: «Не доказано, что питание как-либо влияет на течение болезни». Это и не удивительно, что данная вещь не доказана, так как требуемое исследование не проводилось и даже не планировалось. Из-за такого игнорирования вопроса общество РС осталось в подвешенном состоянии, терзаясь над дилеммой: «соблюдать диету или не соблюдать – вот в чем вопрос». Поэтому сомнения и вопросы людей с РС относительно питания остаются незамеченными. Такая ситуация должна быть исправлена.

Я полагаю, что если вы хотите действительно знать, является ли питание основной причиной РС и заметно влияет на его развитие, то тогда вам следует лоббировать официальных лиц и директоров ваших национальных обществ РС. Важно понимать, что исследования, поддерживаемые сейчас вашим обществом, имеют очень маленький (если вообще имеют) эффект на вашем здоровье. Данные исследования носят исключительно долговременный, фундаментальный характер (молекулярная иммунология, генетика и т.д.) и не будут иметь никакого практического применения еще в течение десятилетий. Практически же полное отсутствие исследований практического характера (например, исследований по питанию) по сравнению с академическими не соответствует требуемому соотношению между этими областями (наилучшее соотношение 50-50). Например, здесь в Канаде 90% исследовательских фондов идут на молекулярные и генетические исследования.

В заключение хотелось бы добавить, что, похоже, общество РС плохо развито, если смотреть с точки зрения исследований. Основная причина такого заключается в том, что официальные лица обществ не осведомлены от большом количестве разнообразных данных, подтверждающих связь между питанием и РС. Вполне возможно, что общества поддерживают только те исследования, которые будут приносить пользу через 5-10 лет. Изучение факторов питания является одним весьма критичным направлением, и я уверен, что существуют и другие. Я призываю вас проявить активность и написать в ваше общество.

Заключение.

Различные данные по РС совместимы с теорией, что питание является основным фактором окружающей среды в развитии заболевания. Только питание совместимо с обширными и разнообразными эпидемиологическими данными. Активация Т-клеток против ЦНС из-за молекулярной мимикрии белков пищи, а также постоянное нарушение и ослабление ГЭБ из-за иммунных реакций, вызванных гиперчувствительностью к пище и микро-«бляшками», приводят в итоге к началу и развитию РС. По этой причине наилучшим лечением является исключение пищи, активирующей Т-клетки и повреждающей ГЭБ, а также употреблять вспомогательные вещества, усиливающих ЦНС, иммунную систему, ГЭБ и ЖКТ. Следует избегать употребления молочного, зерновых, яиц, дрожжей и бобовых. Нужно определить все продукты, на которые есть гиперчувствительность, с помощью теста «Elisa», и исключить их из рациона. Также нужно уменьшить потребление насыщенных жиров менее, чем до 15 г в день, тогда как увеличить потребление ненасыщенных, и принимать различные вспомогательные вещества, включая витамины, минералы и антоцианозиды. Строгое соблюдение такого режима питания значительно снижает или полностью исключает обострения. Однако, к сожалению, никаких исследований не было выполнено по выявлению связи между РС и питанием, несмотря на очевидную связь между ними. Общество РС должны проявить активность и лоббировать Национальные общества РС для организации исследований, которое должно выявить влияние питания на развитие РС.

Эта статья посвящена памяти Роджера МакДугала, который победил РС с помощью логики, интуиции и четкому следованию своей программе питания.